Catégorie: Hallucinogènes

La cocaïne est le nom de la plante à partir de laquelle on obtient le chlorhydrate de cocacine (HCL, le sel chlorhydrate de cocaïne), vendu illégalement à divers degrés de pureté et qui peut également apparaître dans les rues sous le nom de “crack” ou “free base”.

Cette substance a de nombreux noms de rue, dont les plus courants sont «coke» ou «neige». Les autres noms peuvent être «Flake», «Nose Candy», «White Lady», «Bolivian Rock», «Toot», «Blow», «Mother of Pearl», etc.

Principe actif

L’ingrédient actif est toujours la cocaïne de base, qui est libérée en cours d’utilisation. Il existe différentes manières de le libérer.

Poudre : chlorhydrate de cocaïne, qui est généralement pris en «reniflant» et qui libère de la cocaïne de base une fois dans le corps.

Crack : apparu initialement en Californie en 1981, puis progressivement répandu en Europe dans la seconde moitié des années 80. Il est produit à partir de cocaïne-chlorhydrate et aboutit à des cristaux purs de cocaïne basique, qui sont séparés et brisés. De cette façon, un gramme de cocaïne de rue peut être transformé en six portions de crack.

Cocaïne base libre : c’est une autre façon de produire de la cocaïne base à partir de la cocaïne-HCl. La seule différence avec le crack est la façon dont il est fabriqué.

Modes d’utilisation

Reniflage: La prise nasale est la méthode la plus populaire parmi les utilisateurs de coke. Par voie nasale, la substance atteint son «high» entre 15 et 60 minutes.

Injection intraveineuse : se produit généralement sous forme combinée avec de l’héroïne (speedball). Par voie intraveineuse, l’utilisateur atteint le niveau élevé beaucoup plus rapidement.

Tabagisme et inhalation : Le crack et la cocaïne de base sont fumés avec une «pipe» ou un «joint» ou inhalés à partir d’une feuille d’aluminium préalablement chauffée. Grâce à cette voie d’administration, le sommet est atteint très rapidement.

La dose létale est d’environ 1 à 1,2 grammes.

Effets et effets secondaires

Traditionnellement, les effets psychiques de la cocaïne sur le système nerveux central ont été résumés en quatre étapes de gravité variable en fonction de la dose et de la fréquence d’utilisation. Elles sont:

  • Euphorie, caractérisée par une labilité affective, une augmentation des performances cognitives et motrices, une hypervigilance, une anorexie et une insomnie;
  • Dysphorie, caractérisée par la tristesse, la mélancolie, l’apathie, la difficulté d’attention et de concentration, l’anorexie et l’insomnie;
  • Paranoïa, caractérisée par la méfiance, la paranoïa, les hallucinations et l’insomnie;
  • Psychose, caractérisée par l’anhédonie, les hallucinations, les comportements stéréotypés, les idées paranoïdes, l’insomnie, la perte de contrôle des impulsions, la désorientation.

Au niveau périphérique, la libération accrue d’amines biogènes telles que la dopamine, l’adrénaline, la noradrénaline déclenche une réaction d’alarme dans le corps, avec l’activation du système cardiovasculaire et la tachycardie et l’hypertension qui en résultent. Il existe également des tremblements, des contractions musculaires, des rougeurs cutanées et une mydriase, accompagnées d’un retard de la vessie et de la vidange intestinale.

Mécanisme d’action et pharmacocinétique

L’action gratifiante de la cocaïne s’exprime par l’activation des neurones dopaminergiques du système mésolimbique. La cocaïne améliore la transmission dopaminergique en augmentant la concentration de dopamine.
L’augmentation de la dopamine se produit en raison du blocage des transporteurs qui la recapture (recapture) normalement de l’espace synaptique. Une administration répétée entraîne une altération de la fonction dopaminergique, avec une réduction de la concentration synaptique de dopamine et une hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques observée dans le traitement chronique.

La cocaïne inhibe également la recapture d’autres neurotransmetteurs tels que la noradrénaline et la sérotonine.

L’action en anesthésique local dépend du blocage de la conduction de l’influx nerveux au niveau des canaux Na + sensibles à la tension, auxquels il se lie avec une affinité modérée.

Pharmacocinétique

Distribution
Les concentrations plasmatiques de cette substance sont détectables pendant 4 à 6 heures après la dernière prise nasale. Chez les personnes qui consomment habituellement de la cocaïne, la demi-vie est d’environ 48 minutes après une dose intraveineuse. La cocaïne passe facilement la barrière hémato-encéphalique et n’est plus détectable dans le tissu cérébral 6 à 8 heures après la dernière dose.

Métabolisme
Il est rapidement et complètement métabolisé par les cholinestérases hépatiques et plasmatiques qui l’hydrolysent en métabolites inactifs: ce sont des esters méthyliques de l’ecgonine.

Excrétion
De petites quantités de coca, moins de 10%, sont excrétées inchangées dans l’urine. Il peut être retrouvé dans l’urine pendant 8 heures après une dose nasale de 1,5 mg / kg, jusqu’à une limite maximale de 12 heures. La benzoylecgonine, par contre, peut être mesurée jusqu’à 144 heures après sa prise.

Tolérance

Ils se développent rapidement. La tolérance se traduit par la réduction des effets agréables, qui deviennent moins intenses et ne sont que partiellement surmontés avec l’augmentation des doses et la réduction des intervalles entre les doses. Dans le même temps, une sensibilisation se développe pour les effets anxiogènes et désorbitants.

Dépendance

L’envie de retenter le plaisir initial et d’échapper à l’angoisse conduit à l’usage compulsif de la substance, conduisant à de véritables crises de boulimie pendant lesquelles le sujet ne mange pas, ne dort pas, devient de moins en moins euphorique, plus dysphorique, agité et agressif.
Ces crises durent généralement 2-3 jours et sont interrompues par un effondrement psychophysique du sujet qui tombe dans un état d’engourdissement-apathie ou par l’apparition d’un véritable état psychotique.

Complications et dangers particuliers

La vasoconstriction et les spasmes peuvent entraîner des crises cardiaques.

L’artériosclérose est également accentuée par la cocaïne et son utilisation a été associée à la formation de caillots sanguins.

Les crises hypertensives, causées par la prise de cocaïne, peuvent entraîner des saignements cérébraux.

La prise nasale peut entraîner une nécrose et une perforation du septum en raison des effets vasoconstricteurs de la substance.

Une hypertension pulmonaire et un œdème peuvent être observés. Un syndrome appelé «crack lung» a également été décrit.

La consommation chronique de cocaïne, en diminuant les réserves de dopamine, peut également provoquer une hyperprolactinémie avec gynécomastie (développement des seins chez les hommes), galactorrhée et aménorrhée. La libido a diminué avec une performance sexuelle réduite, l’impuissance chez l’homme et l’anorgasmie chez la femme.

Enfin, la cocaïne est également un agent épileptogène. La capacité à provoquer des convulsions généralisées augmente après une administration répétée.